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尿崩症疾病

别名:--

传染性:不传染

挂号科室:-

典型症状:一、并发病症 可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。 1、尿崩症合并腺垂体功能减退 下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变,也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时,多尿症状减轻,尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用,所以,当糖皮质激素缺乏时,抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外,糖皮质激素与甲状腺素减少时,尿溶质的排泄减少,也可使多尿症状减轻。 2、尿崩症伴渴感减退综合征 此综合征为抗利尿激素缺乏的同时,口渴的感觉也减退或消失,病人的肾脏不能正常调节水的排泄,病人因无口渴感,而不能随时增加饮水量以供人体所需,无多饮,有严重脱水和高血钠,体液呈高渗,伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节,容易过量而引起水潴留,呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗,250mg/d,尿量可减少,同时能改善渴感中枢的功能。 3、尿崩症合并妊娠 尿崩症患者伴妊娠时,尿崩症的病情可以加重,这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加,它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用,或者抑制抗利尿激素的分泌,再者,妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多,尿中溶质的排泄增多,使尿量增加。在整个妊娠期,尤在中期,患者对于抗利尿激素的需要量增加,往往也使尿崩症的病情加重,分娩后尿崩症病情减轻。 [详情]

发病部位:-

传播途径:--

治疗方法:二、中医<br>中医认为本病属消渴中的上消和下消,以肺胃两脏虚证为主,总的治疗原则是滋肾养阴,益气生津,可选用知柏地黄丸,生脉饮、缩泉丸等中成药配合西药应用,也可根据辨证分型选方用药。<br>1、辨证论治:<br>1.津液亏虚证:益气生津。生脉散加生地、葛根、乌梅等。<br>2.肾阴虚证:滋补肾阴、固脬止尿。左归饮加芡实、龙骨、牡蛎。<br>3.肾阳虚证:温补肾阳、固脬止尿。菟丝子丸加减。<br>4、肾气不固证:补肾固涩。桑螵蛸散加减。<br>5、气阴两虚型:<br>治宜益气养阴,清热生津,从生脉散、竹叶石膏汤化裁,酌加固摄肾气之品:党参、麦冬、五味子、竹叶、生石膏、黄杞、山药、益智仁、肉苁蓉、白芍、生地、知母、萸肉等。<br>6、肺胃阴虚型:<br>治宜清肺养胃,止渴生津,用白虎加人参汤加味:生石膏、知母、甘草、党参、天花粉、生地、藕汁、鲜石斛、乌梅、黄连、天冬、麦冬等。<br>7、阴阳俱虚型:<br>对偏肾阴虚者用六味地黄汤加减:生地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、麦冬、五味子、玄参、花粉、桑螵蛸、甘草。对偏肾阳虚者用金匮肾气丸加减:熟地、山药、山萸肉、茯苓、肉苁蓉、肉桂、附子、枸杞子、黄杞、五味子、人参、甘草。<br>2、验方:<br>1、加味龙骨牡蛎汤:生龙牡、枸杞子、黄柏、北沙参、菟丝子、砂仁、炒杜仲、甘草。<br>2、甘草粉3g/次,早晚各服1次。<br>3、鲜石觥20g,鲜芦根150g,煎水代茶。<br>4、制首乌120g,淮山药60g,黑芝麻120g,红枣120g,黑枣60g,黑毛母鸡1只。<br>先将母鸡除去毛及内脏,和诸药,用小火炖8~12小时,分2~3天服完,1剂/周,小儿酌减。<br>  中医资料为网友共享,没有经过医生审核,仅供参考。<br> [详情]

多发人群:--

疾病概述
  尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症。尿崩症(diabetes insipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
典型症状
一、并发病症 可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。 1、尿崩症合并腺垂体功能减退 下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变,也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时,多尿症状减轻,尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用,所以,当糖皮质激素缺乏时,抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外,糖皮质激素与甲状腺素减少时,尿溶质的排泄减少,也可使多尿症状减轻。 2、尿崩症伴渴感减退综合征 此综合征为抗利尿激素缺乏的同时,口渴的感觉也减退或消失,病人的肾脏不能正常调节水的排泄,病人因无口渴感,而不能随时增加饮水量以供人体所需,无多饮,有严重脱水和高血钠,体液呈高渗,伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节,容易过量而引起水潴留,呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗,250mg/d,尿量可减少,同时能改善渴感中枢的功能。 3、尿崩症合并妊娠 尿崩症患者伴妊娠时,尿崩症的病情可以加重,这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加,它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用,或者抑制抗利尿激素的分泌,再者,妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多,尿中溶质的排泄增多,使尿量增加。在整个妊娠期,尤在中期,患者对于抗利尿激素的需要量增加,往往也使尿崩症的病情加重,分娩后尿崩症病情减轻。
鉴别
一、鉴别<br>尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别。有些通过病史可以鉴别(如近期使用锂或甘露醇,在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植)。在其他病人,通过体检或简单的试验室检查将提示诊断(如糖尿病、肾脏疾病、镰状红细胞贫血、高钙血症、低钾、原发怀醛固酮增多症)。<br>先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿,由于对AVP无反应所致。女性较男性病情较轻,在禁水时可浓缩尿液,用大量脱氨加压素治疗有效。有一患此疾病的家庭,在X线染色体的短臂上有一异常基因。大多数病人有V2受体异常,有些病人丰在受体后缺陷。所有病人V1受体功能正常。当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时,与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高,可明确肾性尿崩症的诊断。<br>原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别,也可能两种形式同时存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆。间歇性大量饮水,即使稀释尿液的能力正常,也可导致水中毒和稀释性低钠血症。这种现象少见,但这些病人发生低钠的倾向增加。这些患者多饮多尿常常是不稳定的,且常无夜间多尿,这与尿崩症的长期多饮从尿不同。结合低血浆渗透压及低渗透压,可明确原发性多饮的诊断。关系正常或常于正常。禁水试验中,尿渗透压稳定时,注射血管加压素后尿渗透压不升高或升高很少。由于长期大量摄水抑制AVP的释放及长期多尿导致肾髓质渗透压梯度丧失,尿渗透压与血渗透压相比,可低于正常。因此,有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢性尿崩症,而有些病人可能两种情况兼而月之。<br>1、尿崩症诊断成立,应进一步鉴别其性质为中枢性或肾性,以指导治疗,同时须与精神性多饮鉴别。<br><br>2、尿崩症诊断成立后,还可根据临床表现及检查结果区分部分性尿崩症与完全性尿崩症。<br><br>3、中枢性尿崩症也可伴渴感减退综合征。<br><br>4、颅脑手术所致的中枢性尿崩症可为暂时性的,也可为持续性的。前者多于术后1~4天内发生,持续数天后症状消失,尿量恢复正常,其原因为手术的创伤使AVP的释放暂时受抑制,其合成并未受影响,此种情况也可发生于脑炎后。后者因为手术破坏了视上核与室旁核至神经垂体束的通路,垂体柄切断,合成与释放AVP能力丧失,形成永久性尿崩症,须用AVP长期替代治疗。<br><br>5、尿崩症应与其他常见内科疾病所致的多尿相鉴别,如糖尿病、高钙尿症、高钾尿症、高渗性多尿及低渗性多尿等。<br><br>(1)糖尿病:常有多饮、多尿、多食、消瘦症状,血糖升高,尿糖阳性,易鉴别,需注意有个别病例既有尿崩症,又有糖尿病。<br>(2)高尿钙症:见于甲状旁腺功能亢进症、结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、癌肿骨转移等病,有原发病症状以资鉴别。<br>(3)高尿钾症:见于原发性醛固酮增多症、失钾性肾病、肾小管性酸中毒、Fanconi综合征、Liddle 综合征、Bartter综合征等。<br>(4)高渗性多尿:尿比重大于1.020,尿渗透压大于300mOsm/kgH20,见于:①尿糖升高;②尿素升高(高蛋白、高能营养时);③尿钠升高(如肾上腺皮质机能减退症时)。<br>(5)低渗性多尿:尿比重小于1.006,尿渗透压<280mOsm/kgH20,见于:①肾功能减退;②失钾性肾病;③肾性尿崩症;④高钙尿症;⑤中枢性尿崩症;⑥精神性多饮等。<br>
发病原因
一、发病原因<br>1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生,中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。<br>(1)原发性:病因不明者占1/3~1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少,Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷,神经垂体缩小。<br>(2)继发性:中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害,如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病,如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病,如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变,如血管瘤;自身免疫性疾病,有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。<br>(3)遗传性:遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传,男性发病,杂合子女孩可有尿浓缩力差,一般症状轻,可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征,临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋,它是一种常染色体隐性遗传疾病,常为家族性,病人从小多尿,本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。<br>2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症,病因有遗传性与继发性两种。<br>(1)遗传性:呈X-连锁隐性遗传方式,由女性遗传,男性发病,多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。<br>(2)继发性:肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害,如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症,如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%~40%可致肾性尿崩症,其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍,干扰肾脏对水的重吸收。<br>总的说来,中枢性尿崩症可分为两大类:先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致,有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。<br>20世纪80年代的资料显示,约30%的病例为特发性;25%的病例与脑部肿瘤有关;20%的病例由颅脑手术所致;16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤,故肿瘤所占的比例上升,而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关:在儿童,约60%的病例与脑瘤有关,25%的病例与脑部退行性病变有关。<br>【发病机理】<br>1.血管加压素的生理<br>一、AVP的合成与代谢 血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成,其最初产物为前激素原,进入高尔基体内形成激素原,后者被包裹在神经分泌囊泡内。囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体,在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽,即精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin,AVP)和一种分子量(neurophysin)以及一种39个氨基酸组成的糖肽。这三种产物均释放到外周血中。AVP由下丘脑神经元分泌后,沿丘脑-神经垂体束下行至末梢,储存于神经垂体中。近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带,AVP也可分泌到垂体门脉系统,在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。<br><br>AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合,促进水从管腔向间质流的,帮助维持渗透压和体液容量的恒定。AVP在血浆中浓度很低,并无血管活性作用,但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程,正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。<br>血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意摄入液体的情况下,神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP,外周血AVP浓度在2.3~7.4pmol/L(2.5~8ng/L)。血中AVP浓度随昼夜变化,深夜及清晨最高,午后最低。在正常给水时,健康人24小时从脑垂体释放AVP23~1400pmol(400~1500ng),从尿中排出AVP23~80pmol(25~90ng)。禁水24~48小时后,AVP的释放增加3~5倍,血及尿中水平持续增加。AVP主要在肝脏和肾脏灭活,近7%~10%的AVP以活性形式从尿中排出。<br>二、AVP释放的调节<br>1.渗透压感受器 AVP的释放受多种刺激的影响。正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节,渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围。给予正常人20ml/kg水负荷后,平均血浆渗透压为281.7mOsm/kg·H2O在给予水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为287.3/kg·H2O。<br>2.容量调节 血容量下降刺激左心房和肺静脉的张力感受器,通过减少来自压力感受器对下视丘的张力抑制性冲动而刺激AVP释放。除此之外,正在呼喊、直立、温热环境所致的血管舒张均可激发这一机制恢复血容量。容量减少可使循环AVP浓度达到高渗透压所致的AVP浓度的10倍。<br>3.压力感受器 低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器,刺激AVP释放。失血所致的低血压是最有效的刺激,此时血浆AVP浓度明显增加,同时可导致血管收缩,直到恢复血容量维持血压的作用。<br>4.神经调节 下视丘许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能。如乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP的释放。随着年龄增大,AVP时血浆渗透压增高的反应性增强,血浆AVP浓度进行性升高。这些生理变化可能便老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高。<br>5.药物影响 能刺激AVP释放的药物包括烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药。乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用。苯妥英钠、氯丙嗪可抑制AVP的释放而产生利尿作用。<br>三、AVP对禁水和水负荷的反应 禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放。禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变。正常人禁水18~24小时后,血浆渗透压很少超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到14~23pmol/L(15~25ng/L)。进水后可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的水负荷后,血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg·H2O。<br><br>四、AVP释放和渴觉的关系 正常情况下,AVP的释放和口渴的感觉协调一致,两者均由浆渗透压轻度增高所引起。当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时,口渴感逐渐明显,直到尿浓缩达最在限度时才刺激饮水。因此,在正常情况下,失水引起的轻度高奂钠可增强渴觉,增加液体摄入,以恢复和维持正常血浆渗透压。相反,当渴觉丧失时,体液丧失不能通过饮水及时纠正,尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液,仍会发生高钠血症。<br><br>五、糖皮质激素的作用 肾上腺皮质激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用。考的松可提高正常入输注高渗盐水引起AVP释放的渗透压阈值,糖皮质激素可以防止水中毒,并可对肾上腺皮质功能减退时机体对水负荷反应异常。肾上腺功能减退时,尿液释放能力下降可能部分是由于循环中AVP过多所致,但糖皮质激素在AVP缺乏时可以直接作用于肾小管,减低水的通透性,在AVP缺乏的情况下增加自由水的排泄。<br><br>六、AVP作用的细胞学机制 AVP作用小肾小管的机制:①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V2受体结合;②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶;③环磷酸腺苷(cAMP)的生成增加;④c-AMP转移到腔面细胞膜上,激活膜上的蛋白激酶;⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化;⑥腔面膜对水的通透性增加,使水的重吸收增加。很多离子和药物能影响AVP的作用。钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应,也抑制依赖cAMP的蛋白激酶。相反,氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用。<br><br>2. 在AVP生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均导致发病。通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化,可以将中枢性尿崩症归纳为四型:①型:禁水时血渗透压明显升高时,而尿渗透压很少升高,注射高渗盐水时没有AVP的释放。这种类型确实存在AVP缺乏。②型:禁水时尿渗透压突然升高,但在注射盐水时,没有渗透压阈值。这些病人缺乏渗透压感觉机制,仅在严重脱水导致低学容量时才能够刺激AVP释放。③型:随着血浆渗透压升高,尿渗透压略有升高,AVP释放阈值升高。这些病人具有缓慢AVP释放机制,或者说渗透压感受器敏感性减低。④型:血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧,这种患者在于血浆渗透压正常时即开始释放AVP,但释放量低于正常。②~④型患者对恶心、烟碱、乙酰胆碱、氯磺丙脲、安妥明有很好的抗利尿作用,提示AVP的合成和贮存是存在的,在适当的刺激下才释放。在极少情况下,②~④型患者可为无症状的高钠血症而尿崩症很轻微,甚至缺乏尿崩症的依据。<br>
预防
一、预防:<br>1)避免长期精神刺激。长期精神刺激(如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等)可引起大脑皮层功能紊乱,进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加来足,尿量更多,使本病更加严重。<br>2)避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高,从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热,化燥伤阴,加重本病烦渴等症状。<br>3)忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因,能兴奋中枢神经,增强心肌收缩力,扩张肾及周围血管,而起利尿作用,使尿量增加,病情加重。<br>二、其他注意事项:<br>1)尿崩症可能继发于其他严重疾病,对尿崩症病人应积极寻找病因。CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值,对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视,对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断,及时采取治疗手段。放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法。CDI患者采用精氨酸加压素(AVP)以及相应的腺垂体激素替代治疗预后良好。<br>2)可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。<br>
治疗方法
二、中医<br>中医认为本病属消渴中的上消和下消,以肺胃两脏虚证为主,总的治疗原则是滋肾养阴,益气生津,可选用知柏地黄丸,生脉饮、缩泉丸等中成药配合西药应用,也可根据辨证分型选方用药。<br>1、辨证论治:<br>1.津液亏虚证:益气生津。生脉散加生地、葛根、乌梅等。<br>2.肾阴虚证:滋补肾阴、固脬止尿。左归饮加芡实、龙骨、牡蛎。<br>3.肾阳虚证:温补肾阳、固脬止尿。菟丝子丸加减。<br>4、肾气不固证:补肾固涩。桑螵蛸散加减。<br>5、气阴两虚型:<br>治宜益气养阴,清热生津,从生脉散、竹叶石膏汤化裁,酌加固摄肾气之品:党参、麦冬、五味子、竹叶、生石膏、黄杞、山药、益智仁、肉苁蓉、白芍、生地、知母、萸肉等。<br>6、肺胃阴虚型:<br>治宜清肺养胃,止渴生津,用白虎加人参汤加味:生石膏、知母、甘草、党参、天花粉、生地、藕汁、鲜石斛、乌梅、黄连、天冬、麦冬等。<br>7、阴阳俱虚型:<br>对偏肾阴虚者用六味地黄汤加减:生地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、麦冬、五味子、玄参、花粉、桑螵蛸、甘草。对偏肾阳虚者用金匮肾气丸加减:熟地、山药、山萸肉、茯苓、肉苁蓉、肉桂、附子、枸杞子、黄杞、五味子、人参、甘草。<br>2、验方:<br>1、加味龙骨牡蛎汤:生龙牡、枸杞子、黄柏、北沙参、菟丝子、砂仁、炒杜仲、甘草。<br>2、甘草粉3g/次,早晚各服1次。<br>3、鲜石觥20g,鲜芦根150g,煎水代茶。<br>4、制首乌120g,淮山药60g,黑芝麻120g,红枣120g,黑枣60g,黑毛母鸡1只。<br>先将母鸡除去毛及内脏,和诸药,用小火炖8~12小时,分2~3天服完,1剂/周,小儿酌减。<br>  中医资料为网友共享,没有经过医生审核,仅供参考。<br>
护理
一、护理<br>患者由于多尿、多饮,患者在身边应备足温开水。注意预防感染,尽量休息,适当活动。保持皮肤、粘膜的清洁,有便秘倾向者及早预防。患者手术后要忌盐。<br>护理:<br>1、患者夜间多尿,白天容易疲倦,要注意保持安静舒适的环境,有利于患者休息。<br><br>2、在患者身边经常备足温开水。<br><br>3、定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。<br><br>
饮食保健
一、饮食<br>患者不适宜吃什么?<br>  避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高,从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热,化燥伤阴,加重本病烦渴等症状。<br>忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因,能兴奋中枢神经,增强心肌收缩力,扩张肾及周围血管,而起利尿作用,使尿量增加,病情加重。<br>  食疗方:   食疗方资料为网友共享,没有经过医生审核,仅供参考。<br>  1.尿崩症瘦猪肉100克,胡萝卜50克,洗净切片,与水发木耳25克共入加热的素油锅内翻炒片刻,再加入切成小块的豆腐50克,煮熟后调味食用。本方具有益气补血、滋阴润燥、健脾消食的功效。<br>  2.尿崩症乌鸡1只,去毛及内脏,洗净;将生地100克洗净,切成细丝,与饴糖适量拌匀,置鸡腹内,用线缝合,放入盆内蒸熟,不加作料,单食鸡肉。本方具有滋阴补血、益气健脾的功效。<br>  3.尿崩症伴阴虚燥热鸭肉500克,洗净切块,与黄精20克,红枣10枚,陈皮10克共入锅,加适量清水,用武火煮沸后改文火煨至鸭肉熟透,取出以上原料.加入阿胶20克,并不断搅拌,使阿胶溶化即可,食鸭肉、红枣,饮汤。本方具有补益气血,滋阴健脾的功效。<br>  4.尿崩症伴阴虚燥热地骨皮15克,小麦30克,麦门冬10克,加水煎汤,饮服,每日1剂。本方具有养阴生津、清热除烦、益气固表的功效。<br>  5.尿崩症伴阴虚燥热百合40克,生地、酸枣仁各20克,加水煎汤,去渣,用冰糖调味,饮汤,每日1剂。本方具有滋阴清热、凉血安神、敛汗生津的功效。<br>  6.尿崩症伴气阴两虚大枣20枚,党参15克放入药袋内,龙眼肉30克,枸杞子10克共入锅,加水煎煮,食大枣、龙眼肉,饮汤,每日1剂。本方具有益气养血、滋阴健脾、养心安神的功效。<br>  7.尿崩症伴气阴两虚鸭肉250克,洗净切块,与黄芪50克,当归20克,隔水蒸至鸭肉熟烂,调味后佐餐食用,食鸭肉,饮汤。本方具有益气养阴、补血活血、补气固表的功效。<br>  8.尿崩症伴脾肾两虚羊肉250克,洗净切成小块,与赤豆30克,首乌50克共入锅,加清水适量,用武火烧沸后改文火炖至羊肉熟烂,调味后食用,食肉,饮汤。本方具有健脾补血、益气助阳、滋补肝肾的功效。<br>  9.尿崩症伴脾肾两虚羊肉100克,洗净,入沸水中煮5分钟后捞起切片,与胡萝卜100克,山药50克,大枣10枚入锅共煮,用武火煮沸后改文火煲至羊肉熟烂,调味后食用,食肉,饮汤。本方具有健脾补气、益肾*、养心安神的功效。<br>10.沙参,生山药、荸荠,生黄芪各20克,天门冬,麦门冬,玉竹,天花粉各12克,粳米50克。先将前7味药加水煎煮1小时,去渣取液。用此药液与粳米共煮粥,服之,每日l剂。<br><br>
常用药品

垂体后叶注射液

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    擅长: 脑血管疾病、痴呆、癫痫、帕金森病、脑卒中后康复

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