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慢性肾衰竭症状

慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病,是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现,肾功能接近正常人10%左右时,出现一系列综合征。一般有比较长的病程,按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期;肾功能不全失代偿期又称氮质血症期;肾功能衰竭期;终末期又称尿毒症期。


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      一、病 因<br>  慢性肾衰竭病因极为广泛,几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。急性肾衰竭没有治愈,短时期内又没有死亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见原因叙述如下:<br>  1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。<br>  2.间质性肾炎(Interstitial Nephritis)是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病,因此又称小管一间质性肾病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因复杂,是临床常见病,占泌尿系统疾病的25%~33%,居于慢性肾衰竭的第二位。<br>  (1)感染:细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管,其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。<br>  (2)免疫损害:常见药物过敏如青霉素、磺胺,自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。<br>  (3)毒性物质损害:如氨基糖苷类抗生素,造影剂损害肾脏,重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。<br>  (4)肾脏血供障碍:如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。<br>  (5)代谢异常:如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。<br>  (6)物理因素:长期照射X线,恶性肿瘤X线放疗等。<br>  (7)尿路梗阻:梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质,如合并感染则更加重病情。<br>  (8)肿瘤直接浸润肾间质:如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。<br>  (9)遗传性疾病:如多囊肾、肾囊肿。<br>  (10)巴尔干肾炎:属于原因不明的肾间质性疾病,主要发生在南欧。<br>  3.高血压动脉硬化 此时首先损害肾小管而后损害肾小球,与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。<br>  4.继发于代谢性疾病 如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。<br>  二、机 理<br>  1.肾小球过度滤过学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过,最终导致肾小球相继硬化而失去功能,如 85%肾切除的动物,3个月可见残余肾小球肥大,上皮细胞空泡形成,足突融合,6个月可见系膜区增大;肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落,最后导致局灶性、节段性肾小球硬化,肾脏滤过率进一步减少,肾功能进一步恶化。<br>  2.矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时,体内有毒物质增加,机体为了清除某些毒物而代偿,结果出现了新的不平衡,如肾小球滤过率下降,尿磷排泄减少,出现高血磷,低血钙,刺激甲状旁腺分泌增加,作用于肾小管,增加尿磷排泄,使血磷降低,血钙升高,恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身,使肾小球滤过率进一步下降,肾功能进一步恶化。<br>  慢性肾衰竭时,肾小球滤过率低,排钠减少,此时利钠激素分泌增加,近端肾小管重吸收钠减少,但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用,因此使许多组织对钢转运障碍,造成了新的不平衡。<br>  3.毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加,其中有20多种具有毒性物质,分小分子(分子量<500人中分子(分子量500~5000)和大分子物质(分子量>5000)三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类,细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神 经病变、尿毒症脑病,红细胞生成素抑制,胰岛素活性抑制,脂蛋白脂酶活性抑制,血小板功能损害,细胞免疫功能低下,性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时,高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加,引起组织钙沉积,神经传导速度减慢,脑细胞含钙量增加,同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因,除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。<br>
      有慢性肾脏病史,出现肾脏以外的各系统各脏器功能障碍,实验室检查表现代谢产物在血中堆积,有一系列电解质紊乱,酸碱平衡失调,内分泌障碍,一般可确立诊断。确立尿毒症的诊断之后应进一步明确引起尿毒症的原因即原发病的诊断。近期有无影响肾功能恶化的诱因如尿路梗阻、感染,脱水、心力衰竭,使用损害肾脏药物,手术、麻醉,休克以及原发病近期重新活跃等。B超和CT检查应表现双肾萎缩。<br>  放射性核素肾图表现双侧无功能肾。ECT表现肾血流量极度减少,肾小球滤过率极度下降。<br>  应与下面的症状相鉴别诊断:<br>  1.肾功能衰竭 肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。<br>  急性肾功能衰竭 因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能。简称急性肾衰。表现为少尿(尿量<400mL/d)或无尿(尿量<50mL/d)、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症,亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当,肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。急性肾衰包括下述3种情况:①肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足,肾小球滤过率降低所致。②肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻,导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。③肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致,见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患,在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者,以急性肾小管坏死最多见。<br>  2.肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性,急性肾衰竭的病情进展快速,通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害,引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变,随著时间及疾病的进行,肾脏的功能逐渐下降,造成肾衰竭的发生。<br>  各种病因的,往往呈现不可逆性进行性肾脏损害,直至发展成终末期肾衰。因此慢性肾衰的早期预防显的相当重要,所谓早期预防,又称“一级预防”,是指在慢性肾衰发生前对相关因素进行干预性治疗,具体包括以下几方面:慢性肾衰竭<br>  (1)积极治疗原发病对各种急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎或可能累及肾脏的疾病(如高血压、糖尿病)积极治疗,防止慢性肾衰的发生。<br>  (2)避免或消除某些危险因素应用对肾脏有毒性的药物、严重感染、脱水、尿路梗阻(如结石、前列腺肥大症)、创伤等因素,往往可使原有肾脏疾病加重,肾功能恶化,促使肾功能衰竭发生。实际上,经常性的、高质量的随诊,可减少或避免这些危险因素发生,或及早发现并加以纠正。<br>  (3)合理的饮食方案低蛋白、低磷和低脂饮食,对慢性肾脏疾病的肾功能保护作用已被得到实验室及临床的证实。目前强调为了预防慢性肾衰的发生,血肌醉在159.1微摩尔/升时就应该限制蛋白摄入量。<br>  (4)应用血管紧张素转化酶抑制剂不仅能控制全身高血压,而且能纠正肾小球高灌注、高滤过状态,有延缓肾衰竭发生的作用。临床常用药物为卡托普利、洛丁新和利压定等。<br>

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    姓名:陈甲

    擅长:脑血管疾病、痴呆、癫痫、帕金森病、脑卒中后康复

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    姓名:任金培

    擅长:泌尿外科、普外、骨科

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