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血压高症状

高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征,它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高,高血压的患病率也在 年增长,我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的,当时成人高血压的患病率为5.1%;到1979-1980年第二次高血压抽样调查时,成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示,高血压患病率在十年间又有显著增长,估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料,目前我国高血压的患病率已上升到11.68%,尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害,严重影响患者的寿命和生活质量,已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。


可能疾病 典型症状 就诊科室
恶性高血压视网膜病变 -- --

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      一、原发性高血压(高血压病)<br>  二、继发性高血压(症状性高血压)<br>  1、肾性高血压<br>  ( 1 ) 肾实质性高血压<br>  急性肾小球肾炎<br>  慢性肾小球肾炎<br>  IgA肾病”<br>  ( 2 ) 肾间质性高血压<br>  间质性肾炎<br>  ( 3 ) 感染性肾脏疾病<br>  慢性肾盂肾炎<br>  肾结核<br>  ( 4 ) 肾血管性高血压<br>  肾动脉狭窄<br>  肾动脉栓塞及血栓形成<br>  肾脏小血管炎<br>  (5) 其他<br>  糖尿病性肾病变<br>  痛风性肾病变<br>  风湿性疾病肾损害<br>  先天性多囊肾<br>  肾肿瘤<br>  肾盂积水<br>  中毒性肾病<br>  过敏性紫级肾炎<br>  血小板减少性紫癫<br>  肾外伤<br>  2、 内分泌性高血压<br>  ( 1 ) 肾上腺疾病<br>  皮质醇增多症<br>  原发性醛固酮增多症<br>  嗜铬细胞瘤<br>  (2) 其他<br>  甲状腺功能亢进症<br>  垂体瘤<br>  肢端肥大症<br>  3、心血管疾病<br>  动脉粥样硬化症<br>  主动脉瓣关闭不全<br>  动脉导管未闭<br>  主动脉缩窄<br>  多发性大动脉炎<br>  体循环动静脉瘦<br>  4、神经源性高血压<br>  颅内压增高综合征<br>  间脑综合征<br>  5、药物性或医源性高血压<br>  儿茶酚胺类药物<br>  肾上腺激素类药物<br>  甲状腺激素类药物<br>  垂体后叶素<br>  麻黄素<br>  中枢神经兴奋药<br>  口服避孕药<br>  非类固醇消炎镇痛药<br>  单胺氧化酶(MAO)抑制剂<br>  甘草类制剂<br>  6、其他<br>  妊娠高血压综合征<br>  血紫质病<br>  真性红细胞增多症<br>  类癌综合征<br>  机 理<br>  心血管系统是一个由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的封闭运输系统,由心脏的节律性收缩提供动力,推动血液在其中循环流动。根据血管的不同功能,目前常将其分为如下六种:①弹性贮器血管:包括主动脉、肺动脉及其邻近的大动脉,其特点是管腔大,管壁弹性好,可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流;② 阻力血管:包括终末动脉、微动脉及微静脉,由于其管腔小,管壁平滑肌丰富,可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力,成为决定血压的主要因素之一;③括约型血管:指微动脉与毛细血管间的一段,其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过;④交换血管:指毛细血管,为血液与组织间进行物质交换的场所;⑤容量血管:主要指静脉,其管壁簿,管腔大,可以容纳较多的血液;③短路血管(动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管。<br>  血压即血液作用于血管壁的侧压强,循环系统平均充盈压姐在无。心脏搏动情况下,血液。均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力,正常人约为0.8 kPa (6mmHg)是形成血压的基础,心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件。心室收缩燃血)时产生的对血管壁的最大压力称收缩压(SBP),心室舒张后产生的最低压力为舒张压(DBP),两者之差称脉 压。动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数,主动脉平均血压=( SBP+DBP)/2,而外周动脉(如肱动脉、股动脉)平均血压= SBP/3+ZDBP/3。<br>  (一)血压调控机制<br>  正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制,通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定,神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素。目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短,将血压的调控机制分为三类。<br>  l、血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩(周围阻力)与心脏功能,其特点是起效快(可短至几秒钟)、调节能力强,但作用时间短。其过程主要包括压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应。①压力感受器反射:通过压力感受器(位于颈胸部各大动脉壁,尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器)感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化(尤其处于快速变动中的血压),其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能,引起血压的反向变化。该反射在血压的短时调节中最为重要,由于它既可以对抗血压升高,又能阻止血压降低,故又称之为缓冲反射。②化学感受器反射:它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流(接受血中氧和二氧化碳分压的刺激),将冲动通过第IX、X对脑神经传人延髓,调节呼吸循环中枢功能。该反射对呼吸的调节比较有效,而对血压的调节能力有限,并且只对过低的血压(<10.6 kpa)才有调节作用。③中枢缺血反应:这是近年日益受到重视的一种血压调控机制,其主要内容是当血压下降至头部供血不足时,血管运动中枢本身便被激活,激活的直接原因是脑细胞代谢产物(如二氧化碳普酸等)的堆积。<br>  2、血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张 前者是指当动脉血压升高时,毛细血管滤过压升高,通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多,循环血量减少,血压四降,反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)随血容量增加、压力升高而管腔反射性扩张的反应;反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降。<br>  3、血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)起着关键作用。当钠盐摄人增加时,体液量增多,血压升高,抑制 RAAS活性,使肾脏对水盐的排泄增多,血压恢复正常;当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化。<br>  从上述三种人体血压调控机制来看,神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素,一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生。<br>  (二)高血压的发病因素<br>  目前认为高血压的发病与下列因素有关:<br>  1、神经因素 交感神经在高血压的短期调节中起主导作用,但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外周阻力增加,在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生,但在高血压的维持中可能不起重要作用。<br>  引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关:①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱,反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应:如长期紧张、忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢,引起交感神经反应性增强。<br>  交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高:①兴奋心脏B1受体,增加心排量;②兴奋周围血管a受体,增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉,减少肾血流,激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。<br>  2、体液因素<br>  (1)肾素一血管紧张素系统(RAS):RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成,它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要,其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著,它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现,RAS不仅存在于血循环中(循环RAS),在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等)也有RAS(组织RAS)。进一步的研究还证实,在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关,而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外,组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然,循环RAS与组织RAS的关系相当复杂,它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清,有待今后的研究。<br>  (2)胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多,包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍,并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在,临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者,从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系,但确切机制目前尚不清楚。<br>  (3)心钠素(ANP):ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素,它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低,这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。<br>  ( 4 )内皮素(ET):ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽,对心血管、肺、肾、内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用。ET可引起动脉、静脉及微血管强烈而持久的收缩,此作用不依赖于内皮细胞的存在,也不受 a 及p受体阻滞剂的影响,但可被异丙肾上腺素、硝酸甘油所逆转;ET还可加强心肌收缩力;通过收缩肾动脉降低肾血流,激活RAAS。上述ET缩血管、正性肌力、肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因。<br>  ( 5 ) 加压素(VP):VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽,因其具有抗利尿作用,故又称为抗利尿激素。此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用,近年研究表明,VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的,高血压(尤其是原发性高血压)患者往往有血浆VP浓度的升高。<br>  3、血管内皮细胞功能 血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用,内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等,也能生成若干收缩因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用,但舒张因子稍占优势,从而抑制血管过度收缩及血小板激活,对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时,收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多,同时血管对收缩因子的反应性也增强),导致周围血管阻力升高,引起以舒张压升高为主的高血压。<br>  4、遗传因素 流行病学调查结果显示,原发性高血压患者 59%有家族史;单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近;收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性;父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%,双亲之一患高血压者,其子女高血压的患病率为28.3%,双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%。由此可见,遗传因素在高血压发病中占有重要地拉,但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定,多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果,即遗传的是高血压素质,环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究,高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+ 、K+、Ca2+)转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。<br>  5、其他 如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱、口服避孕药(通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化(可引起单纯收缩期高血压)等。<br>  总之,高血压的发生是一个很复杂的过程,涉及神经、体液、内皮细胞功能、遗传缺陷等许多方面,最潮过三个途径引起血压升高:①外周血管以增加(阻力血管收缩)一引起以舒张压升高为主的高血压;②心输出量增加(心率增快、心肌收缩力增强)——引起以收缩压升高为主的高血压;③血容量增加或血液效稠度增高。<br>
      高血压病的确定一般要经过三个步骤:①确定高血压的存在;②是否继发性高血压;③确定原发性高血压的诊断并分期。<br>  一、确定高血压的存在<br>  由于影响血压的因素很多,一次测量血压升高带有很大的偶然性,并不一定能反映患者的真实血压水平,因此确定高血压的存在应注意下面两个问题。<br>  1、血压测量的准确性 血压测量的准确性不仅决定于测量方法是否正确,还要求尽量避免一些生理因素格活动、寒冷、精神紧张或饮茶咖啡等)的影响,因此测量血压时应注意下列几个问题:①测量前应先让患者安静休息片刻;②患者坐位或平卧位测量均可,但被检手臂应放于与右心房同一水平,坐位者最好有靠背,手臂要有支撑;③气袖展平后缚于上臂,气袖下缘要距肘窝 2-3cm;④听诊器胸件要放于淑脑动脉上,不要接触气袖;⑤放气速度以2mm/s为宜,不可过快;⑤一般以右上肢为准,连测2-3次,取其最低值;①过度肥胖者可将气袖置于前臂(气袖中心距尺骨鹰嘴 13 cm人在挠动脉上触诊或听诊测压。<br>  2、血压测量结果的可靠性 因偶测血压带有很大的偶然性,故为了能够反映患者真实的血压水平应注意下面几个问题:①分别测量2—3次非同日血压,均超过正常才可确定高血压的存在;②由于血压的自然波动较大(正常人或高血压者常有两个高峰,即上午8-10点和下午4-6点,0点时血压最低人因此比较前后两次血压高度时应注意测量血压的时间尽量相对固定,动态血压测定较偶测血压对诊断更有意义;③原已确定高血压(尤其原发性高血压)的患者,不管服药与否,偶测血压不高不能否定高血压的存在;④虽然“诊所血压”或“白大衣现象”主要与精神紧张有关,但有研究报道,单纯“诊所血压”升高者将来发展为高血压病的机会比正常人要高5-8倍,因此对这类患者加强管理和监测很有必要。<br>  最后需要强调的是绝大多数高血压(尤其原发性高血压)患者早期常无任何症状,少数人表现有头痛、头晕、失眠、心修等非特异性症状,况且症状的有无或轻重与血压高度并不总是平行的,故普及高血压病的防治知识,尤其强调中年以上患者定期测量血压,对早期发现高血压具有十分重要的意义。<br>  二、寻找继发性高血压的原因<br>  虽然继发性高血压在临床比较少见,但若能发现并给予相应处理,高血压可望得到根治,免去患者终身服药的烦恼,但寻找继发性高血压的原因又是临床诊断工作中最困难的一步,这不仅因为它是确诊原发性高血压的基础,而且继发性高血压的病因相当复杂,参见表5-6-1上至头颅伯颅脑外伤、脑瘤人丁至盆腔(异位嗜铬细胞瘤人外自皮肤(严重烧伤),内至各主要脏器病变,另外还有医源性(如口服避孕药、雌激素、儿茶酚胺类药物等)、职业性(如酒精中毒、铅中毒)等,涉及内、外、妇多个学科的许多专业。因此要求医生在诊断时尽可能做到系统全面和仔细认真,但在临床实际工作中不可能遇到高血压就从头到脚、从内到外的普查一遍,这样反会使思路混杂,甚至忽略掉真正的高血压原因,因此既要思路开阔,又要突出重点,一般做法是在首先掌握患者详细病史和全面查体资料的基础上,从最简单的检查(如尿常规、心电图、眼底检查、肾及肾上腺B超)中发现疾病的线索,然后再按照先简易、后复杂,先无创、后有创的顺序有重点的进行一些特殊检查,以明确继发性高血压的原因。<br>  一般临床高血压患者伴有如下表现之一时,应考虑有继发性高血压的可能:①发生于青年人(小于30岁)的高血压;②高血压伴有明显泌尿系统疾病征象怕水肿、大量蛋白尿、血尿、脓尿、夜尿增多等;③高血压伴有内分泌障碍者(如肥胖、消瘦、发作性软瘫、巨人症等);④血压突升突降,血压升高时伴有明显心民头晕、苍白、出汗等表现者;⑤高血压伴有腹部或腰背部血管杂音者;○6发生于妊娠中后期的高血压;○7年轻人的单纯收缩期高血压或伴周围血管征者。临床具体分析时应注意下列几个方面。<br>  1、病史和查体 详细的病史对鉴别十分重要,一般来讲,中年(4O岁左右)发病、病史漫长、病情进展缓慢并呈良性经过(少或无并发症)者多属原发性高血压;相反,年轻(<30岁)或老年(>50岁)发病,病史较短、病情进展迅速、较早出现肾脏损害者多为继发性高血压(原发性高血压中的急进型患者除外人 由于肾及肾上腺(包括皮质和髓质)性高血压在临床上几乎占了继发性高血压的绝大部分,所以应重点询问泌尿系统疾病和内分泌紊乱的症状:①发病年龄轻,反复出现水肿、蛋白尿、血尿并较早出现肾功能损害者肾炎可能性大,合并贫血者说明肾炎已进人慢性阶段或已发生了肾功能不全;②育龄妇女,反复出现尿频、尿急、尿痛、腰痛、乏力等症状伴高血压者可能为慢性肾盂肾炎;③多年糖尿病史,近期出现蛋白尿、水肿、高血压者符合糖尿病肾病表现;④高血压伴有明显关节肿痛、皮肤损害、肾损害(血尿、蛋白尿)者应想到风湿性疾病损害肾脏引起的继发性高血压;⑤满月脸、皮肤紫纹、向心性肥胖、眉发浓密、皮肤痤疮伴有轻度高血压是库欣综合征的特征;③高血压、低血钾、夜尿增多提示原发性醛固酮增多症的诊断;①若患者血压突升突降,升压时伴心悸、头晕、脸色苍白者应注意有无嗜铬细胞瘤;③老年人出现的单纯收缩期高血压是大动脉硬化的表现;②收缩压升高、舒张压下降、脉压增宽伴有主动脉瓣区杂音者为主动脉瓣关闭不全的特征;④妊娠的周后出现高血压、水肿、蛋白尿三联症者很容易想到妊娠高血压综合征;应用儿茶酚胺类、皮质激素类或中枢兴奋剂后出现的高血压称为药物性或医源性高血压。<br>  体格检查除了注意患者体态、身高、胖瘦。面容外,尚应注意患者肾区有无包块、脐上区有无血管杂音,对特殊病人还要分别测量左右上肢、甚至下肢血压,以排除多发性大动脉炎或先天性主动脉缩窄的可能。<br>  2、实验室和特殊检查 高血压患者的实验室检查主要是针对常见继发性高血压的原因进行一些必要的检查,如用于肾性高血压的尿常规、尿细菌培养、肾功能测定、肾及肾动脉的超声威CT检查;用于内分泌性高血压的肾上鹅质、髓质激素测定、T3L测定、血电解质测定、肾上腺B超、CT、核磁共振检查等。另外,心电图、超声心动图、眼底检查目前也已成为高血压患者的常规检查,这不仅有利于发现一些继发性高血压的线索,更主要的是可以通过这些检查确定患者靶器官受累的程度,便于高血压的临床州。<br>  (1)尿常规:尿常规是高血压实验室检查中最简单而又最重要的一项,应予以足够的重视。尿中红白细胞增多且蛋白阳性者肾炎可能性大;尿中白细胞(尤其脓球)增多为主者提示肾脏感染性疾病@肾盂肾炎、肾结核等);无痛性血尿是肾脏肿瘤的特征;尿相对密度低而固定者是晚期肾脏损害性疾病所致肾功能不全的表现之一;尿糖阳性是发现或确诊糖尿病的有力证据。<br>  (2)尿细菌培养:对疑诊肾盂肾炎的患者反复尿细菌培养(包括高渗培养人不仅对确定致病菌的性质、选择有效的抗菌素有帮助,而且对了解病情转归也很有意义。<br>  (3)血液生化及放射性核素检验:原发性醛固酮增多症患者血钾偏低、血中醛固酮浓度升高,而肾素、血管紧张素水平则往往偏低;柯兴综合征时血浆皮质醇升高,尿中皮质醇代谢产物(17-羟皮质类固醇)也相应升高;嗜铬细胞瘤患者发作时血中肾上腺素及去甲肾上腺素浓度显著升高,发作后24h内尿VMA(香草基杏仁酸)测定也为阳性;血肌配和尿素氮测定对判断肾功能受损程度有帮助;另外肾素一血管紧张素一醛固酮系统检查或血管紧张素转换酶测定对判定肾素瘤或高肾素型高血压也有帮助引动销素冲压素等的测定对原发性高血压的诊断有一定辅助价值。<br>  (4)肾功能检查:除了上述尿素氮和肌配测定外,肌配清除率的降低反映肾小球功能的减退;酚红排泄试验是测定近端肾小管功能最好的方法;浓缩稀释试验帮助了解远端肾小球功能;血尿民微球蛋白测定的异常可以较早的反映肾脏功能(包括肾小球或肾小管功能)损害。<br>  (5)肾脏及肾上腺的影像学检查:包括B超、彩色多普勒超声(主要用于观察肾血管X静脉肾孟造影、肾动脉造影、肾及肾上腺CT、MRI等。这些影像学检查对鉴别继发性高血压的原因有很大帮助。<br>  (6)心电图检查:可以发现有无低血钾、心肌缺血、心室肥大等。<br>  (7)超声心动图:可以帮助了解患者心室壁厚度、心腔大小、心脏瓣膜结构以及心脏收缩和舒张功能变化。<br>  三、确立原发性高血压的诊断与分期(或分度)<br>  经过上述系统检查如能发现高血压的确切病因,则可成立继发性高血压的诊断,否则确立原发性高血压诊断,也即原发性高血压的诊断必须排除继发性高血压。<br>  确立原发性高血压的诊断之后,还应按下述标准确定分期与分度。<br>  1、按靶器官受累程度一般将高血压病分为三期:<br>  第一期:有高血压,但临床无心、脑、肾方面表现。<br>  第二期:有高血压,并有下列表现之一者;①左心室肥厚(体检、X线、心电图或超声心动图证实h②眼底动脉普遍或局部狭窄;③蛋白尿或血肌配浓度轻度增高。<br>  第三期:有高血压,并有下列表现之一者:①脑出血或高血压脑病;②心力衰竭;③肾衰竭;④眼底出血或渗出,可有乳头水肿。<br>  2、按舒张压水平一般将高血压病分为三度:<br>  轻度:11.7—13.5 kPa(90—104 mmHg)  中度:13.65—14.8 kPa(105—114 mmHg)  重度:> 14.95kPa(115 mmHg)<br> 四、高血压急症<br> 所谓高血压急症是指部分高血压患者血压在短时间内发生急剧升高的临床状态,主要包括恶性高血压、高血压危象和高血压脑病三种。<br>  (1)恶性高血压:指部分(3%-4%)中、重度高血压患者血压明显升高,DBP持续高于16.9 kPa(130 mmHg)并伴有眼底出血、渗出、视乳头水肿和肾功能不全,心、脑也可有功能障碍。病理改变以细小动脉壁的纤维素样坏死或增殖性硬化为主(肾小动脉变化最明显)发生机理尚不清楚。<br>  (2)高血压危象:指高血压患者血压在短时间内迅速而显著升高(SBP可高达33.8 kPa或260 mmHg ,DBP常在15.6kPa或120 mmHg以上),并伴有头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、视力模糊等征象。此类患者临床应注意与嗜铬细胞瘤鉴别。<br>  (3)高血压脑病:指高血压患者在血压突然升高的同时伴有明显中枢神经系统功能障碍表现,如严重头痛、呕吐、神志改变等,但一般无肢体活动障碍,据此可与脑血管病(尤其脑出血)鉴别。<br>  应与下面的症状进行相鉴别:<br>  1.顽固性高血压 大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后,血压可以控制在满意水平,而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗,其舒张压仍持续增高,保持在15.2kPa(115mm Hg)以上,称为顽固性高血压。<br>  2.伴高血压 伴高血压指某些疾病发病的同时,产生高血压,高血压的产生是由于某疾病的发生而发生或其并发症是高血压。<br>  3.心悸伴高血压 心悸伴高血压症状见于高血压性心脏病。<br>  4.情绪性高血压 在前苏联卫国战争中,法国人包围了斯大林格勒,城内许多苏联人面对法国人兵临城下,一夜之间患了高血压。这就是历史上有名的"围城高血压病"。在日常生活中压的部位是目前最为有,我们常会看到一些人情绪激动时,面色发红、发白、发青,甚至在盛怒之下猝然昏倒而发生中风将药物生活注射到神经,这是什么原因呢?主要是剧烈情绪变化引起血压突然升高的缘故。<br>  一、合理膳食参考中国营养学会建议,可概括为两句话:即一、二、三、四、五和红、黄、绿、白、黑。一是指每日1袋牛奶。我国成年人每日需摄钙800mg,但我国膳食普遍缺钙,一般每日摄入量为500mg左右。每袋牛奶237ml,含钙约280mg,且较易吸收,牛奶富含优质蛋白质,并有轻度降血胆固醇作用。 二是指每日250g左右碳水化合物,相当于主食300g,此量宜因人而异。可少至150g,多至500g。通过调控主食,可调控血糖、血脂及体重。 三是指每日3份高蛋白食品,这是健康的重要物质基础,不可忽视,也可增至4份。这样相当于每公斤体重蛋白质1~1.5g。每份高蛋白食品相当于以下任意一种:50g瘦肉、100g豆腐、一个大鸡蛋、25g黄豆、100g鱼虾或鸡鸭。人体无蛋白仓库,过多蛋白食品不仅不能被贮存,对肠道、肾脏、代谢均有害无益。 四是指四句话:有粗有细、不甜不咸、三四五顿、七八分饱。单吃粗粮或单吃细粮营养素均不够全面,粗细粮搭配有明显蛋白质互补作用,能提高蛋白质利用率。粗粮的纤维素有助于降血脂,预防糖尿病、结肠癌、乳腺癌。过多甜食会促成肥胖、高胆固醇血症和高甘油三酯血症。虽然人群中盐敏感者只占1/3,其余的人摄盐多少对血压影响不大,但总的来说,盐过多不利健康。在烹调中可用醋或糖醋代盐。三四五顿指总量控制,少量多餐。有利防治糖尿病、减肥、降血脂。在每日摄入量不变情况下,早中餐所占比例大,有利于降血脂,减体重。晚餐所占比例大则相反。少量多餐可使血糖波动幅度及胰岛素分泌幅度变化趋缓。 五是指每日500g蔬菜及水果。中国营养学会建议,每日进食400g蔬菜及100g水果。新鲜蔬菜、水果除补充维生素、纤维素、微量元素外,业已证明尚有重要的防癌作用。 红指红葡萄酒。每日50~100ml红葡萄酒能升高高密度脂蛋白胆固醇,减轻中老年人动脉粥样硬化。白葡萄酒、米酒、绍兴酒可能效果稍差。啤酒不宜超过300ml,白酒不超过25ml。WHO已把少量饮酒有利健康的观点改为:酒,越少越好。 黄指黄色蔬菜如胡萝卜、红薯、南瓜、玉米、西红柿。这类蔬菜和绿叶蔬菜富含胡萝卜素,能在体内转化成维生素A。缺乏维生素A,在儿童会因免疫力低而易发呼吸道、胃肠道感染,在成人,可能与癌症发病有关。绿是指绿茶。绿茶含有茶多酚最多,有较强的抗氧自由基、抗动脉粥样硬化和防癌作用。 白指燕麦粉及燕麦片。据北京心肺血管医疗研究中心与中国农科院协作研究证实,每日50g燕麦片煮粥,能使血胆固醇平均下降39mg,甘油三酯下降76mg,在糖尿病患者中,效果尤其明显。 黑指黑木耳。1983年美国明尼苏达心脏科医师偶然发现黑木耳的显著抗凝作用后,黑木耳便风行全球。每日10~15g即有明显的抗血小板聚集、抗凝、降胆固醇作用。经北京心肺中心证实,其抗血小板聚集作用与小量阿司匹林相当。<br>  二、适量运动一般中老年人不提倡举重、角斗、百米赛这种无氧代谢运动,而以大肌群节律性运动为特征的有氧代谢运动如步行、慢跑、游泳、骑车、登楼、登山、球类、健身操等为好,各人随意选择。通常掌握“三、五、七”的运动是很安全的。 “三”指每天步行的3km,时间在30分钟以上; “五”指每周要运动5次以上,只有规律性运动才能有效果。“七”指运动后心率加年龄约为170,这样的运动量属中等度。比如50岁的人,运动后心率达到120次/分,60岁的人,运动后心率达到110次/分,这样能保持有氧代谢。若身体素质好,有运动基础,则可到190左右;身体差的,年龄加心率到150左右即可,不然会产生无氧代谢,导致不良影响或意外。<br>  三、戒烟限酒北京莫尼卡方案的一项研究表明,北京地区吸烟对急性心肌梗塞的旧因危险系数为43.3%。同时发现吸烟对心肌梗塞的危害与吸烟指数(吸烟包数/日×吸烟年限)的平方成正比,吸烟量大1倍,危害为4倍,吸烟量大2倍,危害达9倍。同理,当吸烟量少于5支/日时,吸烟的相对危险度已很低,因此如吸烟者不能彻底戒烟,可劝其减少吸烟量至每日5支以下。酒与烟不同,酒对心血管有双向作用,已如上述。<br>  四、心理平衡许多研究表明:所有保健措施中,心理平衡是最关键的一项。保持良好的快乐心境几乎可以拮抗其他所有的内外不利因素。神经免疫学研究指出,良好的心境使机体免疫机能处于最佳状态,对抵抗病毒、细菌及肿瘤都至关重要。<br>  心血管保健除上述四项内容外,还要注意“3个半分钟”和“3个半小时”。由于动态心电图监测发现,夜间突然起床时常伴有一过性心肌缺血和心律失常,并与心脏意外密切相关,因此有人提出“3个半分钟”即夜间醒来静卧半分钟,再坐起半分钟,再双下肢下垂床沿半分钟,然后下地活动,就无心肌缺血危险。“3个半小时”指每天上午步行半小时,晚餐后步行半小时,中午午睡半小时。有研究表明,人体24小时血压呈双峰一谷,中午午睡能使波谷更深更宽,有助缓解心脏及血管压力。临床研究指出,有午睡30分钟以上习惯者,冠心病死亡率降低30%。总之,一级预防是个复杂的系统工程,各项因素间有交互作用和影响,应根据各人具体情况灵活掌握,综合应用才能取得良好效果。<br>

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    姓名:陈甲

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    姓名:任金培

    擅长:泌尿外科、普外、骨科

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